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Giovedì 7 Maggio 2015

Impact of soy isoflavones on the epigenome in cancer prevention./Impatto di isoflavoni della soia sulla epigenoma nella prevenzione del cancro.


Abstract

Isoflavones (IF) such as genistein are cancer preventive phytochemicals found in soy and other legumes. Epidemiological studies point to a reduced risk for hormone?dependent cancers in populations following a typical Asian diet rich in soy products. IF act as phytoestrogens and prevent tumorigenesis in rodent models by a broad spectrum of bioactivities. During the past 10 years, IF were shown to target all major epigenetic mechanisms regulating gene expression, including DNA methylation, histone modifications controlling chromatin accessibility, and non-coding RNAs. These effects have been suggested to contribute to cancer preventive potential in in vitro and in vivo studies, affecting several key processes such as DNA repair, cell signaling cascades including Wnt-signaling, induction of apoptosis, cell cycle progression, cell proliferation, migration and invasion, epithelial-mesenchymal transition (EMT), metastasis formation and development of drug-resistance. We here summarize the state-of-the-art of IF affecting the epigenome in major hormone-dependent, urogenital, and gastrointestinal tumor types and in in vivo studies on anti-cancer treatment or developmental aspects, and short-term intervention studies in adults. These data, while often requiring replication, suggest that epigenetic gene regulation represents an important novel target of IF and should be taken into consideration when evaluating the cancer preventive potential of IF in humans.

 

Abstract

Isoflavoni (IF), come la genisteina sono cancro preventiva phytochemicals presenti in soia e altri legumi. Gli studi epidemiologici indicano un rischio ridotto per i tumori ormone-dipendenti nelle popolazioni a seguito di una tipica dieta asiatica ricca di prodotti di soia. SE agiscono come fitoestrogeni e prevenire tumori in modelli di roditori da un ampio spettro di bioattività. Nel corso degli ultimi 10 anni, se sono stati mostrati per indirizzare tutti i principali meccanismi epigenetici che regolano l'espressione genica, tra cui la metilazione del DNA, modificazioni degli istoni controllo della cromatina accessibilità e RNA non codificanti. Questi effetti sono stati suggeriti per contribuire al cancro potenziale preventiva in vitro e in vivo, che colpisce diversi processi chiave, quali la riparazione del DNA, le cascate di segnalazione cellulare, tra cui Wnt-segnalazione, induzione di apoptosi, progressione del ciclo cellulare, la proliferazione cellulare, la migrazione e l'invasione , transizione epitelio-mesenchimale (EMT), la formazione di metastasi e sviluppo di farmaco-resistenza. Siamo qui riassumiamo la state-of-the-art di IF influenzare il epigenoma in principale ormone-dipendenti, urogenitale, e tipi di tumore gastrointestinale e in studi in vivo sul trattamento anti-cancro o aspetti evolutivi, e studi di intervento a breve termine negli adulti . Questi dati, mentre spesso richiedono la replica, suggeriscono che la regolazione genica epigenetica rappresenta un importante nuovo bersaglio di IF e dovrebbe essere preso in considerazione al momento di valutare il potenziale di prevenzione del cancro di IF negli esseri umani.

 

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